移植物为什么产生排斥反应（为什么会发生移植排斥）
原来每个人的细胞表面都带有属于自己的独特的抗原，这是由许多基因控制的、性状多样的抗原，称为人类组织相容性抗原，简称HLA，是一组多种抗原的总称。除遗传密码完全相同的同卵双生子女和“克隆人”与其模型人以外，人与人之间的HLA各不相同，这就像人与人之间的脸蛋和指纹不会完全相同一样。理所当然，当外来的器官进入人体后，只要免疫威力能达到的地方，免疫系统就会识别出外来器官上的抗原与自己身体内的抗原不同，对其加以攻击，最终引起移植进来的器官功能迅速衰竭、死亡，称排斥反应。按排斥反应发生的程度和时间，排斥反应可分为超急性、急性和慢性三种。
临床上导致器官移植失败的主要原因是急性排斥反应，由T淋巴细胞系统参与，包括四个连续的阶段：①移植术后，移植器官活性细胞表面所带的HLA抗原，被T淋巴细胞所“识别”、“判定”为异物；②T淋巴细胞受到刺激后进入“致敏”状态；③致敏了的淋巴细胞大量增殖、分化；④致敏淋巴细胞及各种淋巴因子吸引来的单核细胞等对移植器官进行攻击，即为急性排斥反应。以上每一阶段都要一定的时间，因此，首次急性排斥最早发生在移植术后5～14天。
在“转基因器官”大量用于临床以前，大量的器官移植术只能在不同的人之间进行，因为同卵双胞胎太少，得了某种病需要进行器官移植的同卵双胞胎更少。
好在HLA系统中只有一部分是强抗原，目前进行器官移植的大夫认为，只要供体与受体间的强抗原有一半以上相同时，就可以进行器官移植，那些弱的HLA引起的免疫反应轻微，只需应用免疫抑制剂，就可以了。
器官移植前首先应对供者和受者间的HLA的相容性进行检查，二者相容越好，排斥反应就越小。当然，相容性再好，亦不可能完全相同。因此，器官移植后就得用免疫抑制剂。
但是，骨髓移植比其他器官移植更麻烦，因为我们置入受者体内的是造血干细胞，这种造血干细胞除分化为红、白细胞外，当然也要源源不断地分裂、分化为淋巴细胞。这些淋巴细胞分裂、分化成熟后，发现周围全是别人的抗原HLA，立即继续致敏，对受体产生全面攻击，引起患者全身严重反应，即“移植物抗宿主反应”，是骨髓移植失败的主要原因。
为了“避免”移植物抗宿主反应，骨髓移植的HLA相容性要求要高得多，除同卵双生的双胞胎外，在兄弟姐妹间移植的可能性较大，在无血缘关系的人群中找到合适的骨髓供者机会较少。
目前由于各大医疗中心“骨髓库”的建立，国际医学互联网络的开通，在无血缘关系的人中找到合适的骨髓供者机会已较大——解决了“独生子女”社会无兄弟姐妹提供骨髓的麻烦和难题。
早期解决排斥反应的方法是：用大剂量射线照射受者身体，或应用大剂量的非选择性免疫抑制剂，或细胞毒性药物，这样虽然能大大减轻排斥反应，但代价却是惨重的。这些方法在抑制了T淋巴细胞系统的同时，也不可避免地全面抑制了整个免疫系统，使受者对病原微生物的抵抗能力锐减，即使移植术后把受者“泡”在抗生素中，患者仍不可避免地产生机会性感染，最终，大部分患者因感染而死亡，器官移植也进入了六七十年的维谷境地之中。
1978年，环孢霉素的发现犹若一道划破万里长空的闪电，宣告了医学史上划时代的“环孢霉素时代”的来临；由于该药独特而又优秀的品质，高度选择性地、强有力地作用于T淋巴细胞的特点，使抑制排斥反应和免疫系统其他部分不受影响的作用得以并存，在有力地保护移植物的同时又不致明显减低机体抵抗力——使受者的寿命及移植物的存活率大大延长。至此，器官移植进入了一个全面腾飞时期。
然而，由于T淋巴细胞系统的高度抑制，相应地就丧失了T细胞对机体“突变”的肿瘤细胞的“免疫监视”作用——果然不出所料，在应用环孢霉素后的10年、15年长期存活人群中，恶性肿瘤特别是皮肤癌的发生率明显高于一般人群！
器官移植手术后，为什么会出现排异的情况？当一个不是自己的器官移植到体内时，身体会产生排斥反应，这是免疫机制产生的免疫反应的表现，包括细胞免疫和体液免疫。细胞介导的排斥反应是最常见的，常常导致急性排斥反应，皮肤移植排斥反应是最明显的。供体淋巴细胞和树突状细胞含有大量的抗原，是免疫反应的重要诱因。在免疫反应的作用下，机体会产生强烈的排斥反应，还会导致血管损伤、组织缺血等现象，从而破坏移植物。
免疫系统将其视为有害的异物，并发起猛烈的攻击，导致各种排斥反应，最严重的会导致移植体失去功能。此外，即使被移植器官的移植抗原与病人的抗原完全相同，仍有一些小的组织相容性抗原会引起不同程度的排斥反应。因此，在移植前必须全面分析患者和移植器官的组织相容性抗原，尽可能选择与患者高度匹配的移植器官，以减少排斥反应的发生。
移植器官的排斥反应是一种常见的现象，是人体免疫反应的一种表现。最常见的器官移植排斥反应是皮肤移植，其次是肾脏移植。最不可能发生排斥的移植类型是肝脏，这也是成功率最高的移植类型。为了避免移植排斥，患者需要在手术后服用免疫抑制药物来抑制免疫反应。常用的免疫抑制药物包括糖皮质激素、细胞毒性药物、钙调蛋白抑制剂等。
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移植排斥反应的发生机制
排斥反应的发生机制主要包括细胞免疫和体液免疫两个方面。临床最常见的急性排斥反应主要由细胞免疫介导，而超急性排斥反应和慢性排斥反应主要由体液免疫介导。 细胞免疫在急性排斥反应发生发展过程中起主导作用。移植物中供体的淋巴细胞和树突状细胞具有丰富的HLA-Ⅰ和Ⅱ类抗原，是诱发排斥反应的主要致敏原。在移植物植入受体后，随着移植物的血液循环重建，供者的HLA-Ⅰ和Ⅱ类抗原不可避免的暴露于受者的免疫系统，受者的免疫细胞识别外来抗原后，即可引发下述一系列免疫反应：
CD8+细胞毒性T细胞前体细胞与供者HLA-Ⅰ类抗原结合后活化增殖为成熟的细胞毒性T细胞，对移植物产生攻击效应；CD4+T辅助细胞识别供体HLA-Ⅱ类抗原，促使抗原递呈细胞释放IL-I，后者可促进T辅助细胞增殖和释放IL-2，IL-2可进一步促进T辅助细胞增殖并为细胞毒性T细胞的分化提供辅助信号；除了IL-2之外，TH细胞还能产生IL-4、IL-5、促进B 细胞分化并产生抗移植物的抗体，参与移植排斥；此外与迟发变态反应相伴随的血管损害、组织缺血以及巨噬细胞介导的破坏作用，也是移植物毁损的重要机制。 体液免疫也在移植排斥反应过程中发挥着重要作用，尤其在超急性排斥反应和慢性排斥反应发生发展过程中起着主导作用。
在移植前循环中已有HLA抗体存在的受者，接受器官移植手术后，循环抗体与移植物血管内皮表达的HLA分子结合，诱发Ⅱ型变态反应，引起血管内皮受损，导致导致血管壁的炎症、血栓形成和组织坏死。这种情况多见于多次妊娠、多次输血、人工透析或感染过某些与供者HLA有交叉反应的细菌或病毒的患者。
在原先并无致敏的个体中，随着T细胞介导的排斥反应的形成，可同时有抗HLA抗体形成，此抗体在移植后接受免疫抑制治疗的患者中对激发晚期急性排斥反应颇为重要。另外，免疫抑制药虽能在一定程度上抑制T细胞反应，但抗体仍在继续形成，并能过补体介导的细胞毒性效应、抗体介导的细胞毒性效应和抗原抗体免疫复合物形成等方式，引起移植物损害。
此外抗原抗体复合物可以激活补体，而补体在序列活化过程中所释放出的一些递质及水解片段可直接破坏移植物，而这些有一定大小体积的可溶性抗原一抗体复合物沉积在移植肾的肾小球基底膜上，与补体结合可造成移植肾损伤，这些过程都有补体的生成与消耗参与。在同种器官移植中，补体与缺血再灌注损伤以及急性体液性排斥反应之间的关系亦非常密切。
移植排斥反应器官移植排斥反应就是受者的免疫系统对移植的器官进行攻击等情况的一种免疫反应。
器官移植排斥反应是受者在通过同种异体的器官移植后，外来的器官被受者免疫系统识别为侵入人体的物质，从而对移植器官进行针对性的攻击的一种免疫学反应。排斥反应的发生主要是由于细胞免疫、体液免疫两个方面引起的。
病人在进行完器官移植手术之后，有可能会在短时间里出现发热、身体肿胀的情况，有时还会出现疼痛的感觉。有的病人还会出现慢性排斥反应，这种反应会在器官移植后数年内出现，当病人出现这种反应时，一定要及时去医院进行检查，这样才能进行针对性的治疗，如果没有及时治疗的话，就会让移植器官的功能逐渐降低。
当病人出现了排斥反应时，一定要及时去医院找到治疗的医生，根据医生的指导来进行治疗。
排异反应的原因是什么呢？排异是指我们身体对于外来物质的一种排斥反应。一般情况下，人体在器官出现功能衰竭时，通常会需要到器官移植，而器官移植就会产生排斥反应。所以我们通常在做器官移植时，会选择配型配度比较高的器官，包括我们的人体对于外来物质也会有强烈的排斥反应。人体当中如果进入外来物质的话，会被人体当中的各种细胞、白细胞、巨噬细胞等等给杀死。
器官移植为何出现排异反应，心移植及骨髓移植纷至沓来。这对于延长人们的寿命，无异起到化时代，里程碑的作用。但是，伴随而来的是自体对移植器官的排异反应。即排除异己反应。如移植物抗宿主病，急性或慢性排异反应。这是为什么呢？道理很简单。这好比你自家兄弟姐妹去你家吃饭。吃上一天，两天，甚至于一月两月可以。但时间长了就不行。就得把他赶走。如是朋友去了吃一顿两顿，一天两天尚可。时间长了也要赶走。如果是素不相识的人去了，你给予施舍一顿可以，第二吨免强凑合，第三顿就把他轰走了。内脏移植也是这样。人体在长期进化过程中，产生了自我保护防御体系。也就是排异或排斥反应。使自成一体，便于抵御外来干御及侵犯。否则，象谁去你家吃饭都行，岂不乱了套吗？因此就产生了排斥异己现象。正是人类有了这种防御排异能力，才维持了机体的完整无损，只不过我们器官移植的目的是要保留延续生命。为了对付排斥，不得不终生应用抗排异药。于是，机体就终生发生了排斥与抗排斥的斗争。